高等生物所处的环境时刻都在变化，细胞通过识别周围环境中存在的各种信号或与之相接触的细胞，将其转变为细胞内各种分子功能上的变化，影响细胞的生长速度，甚至诱导细胞的死亡，使机体在整体上对环境的变化发生最为适宜的反应。高等生物细胞膜表面存在数量众多的跨膜受体蛋白，他们能够特异性识别不同的胞外信号。当这些信号分子与它们对应的细胞膜表面受体结合时，就会触发构象变化，从而启动细胞内信号通路。如果胞外信号感知发生紊乱，正常的生命活动就会受到严重影响。本课题组针对细胞膜表面受体特异性识别配体的分子机制开展了一系列研究。

1）阐述轴突导向因子受体DCC 介导轴突导向生长的分子机制（Cell Discovery, 2018）

发育过程中神经网络的形成与大脑功能密切相关。轴突导向是确保轴突沿着精确路线生长的关键，对形成正确的神经网络至关重要。轴突导向生长的改变在神经退行性病的发生发展中扮演着重要角色。轴突细胞膜表面受体DCC的胞外结构域能够感知周围环境中的轴突导向因子Netrin-1，继而导致DCC的胞内结构域与激酶FAK相互作用，最终产生吸引轴突向Netrin-1高浓度区域生长的效应。考核对象解析了DCC和FAK的复合物结构，结合生化、细胞实验，阐释了DCC与FAK相互作用的分子机理，并提出了DCC与FAK的相互作用促使FAK被激活的具体模型。该研究完善了轴突导向生长的分子机制，进一步为开发神经系统疾病的治疗方案奠定理论基础。